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| 肾缺血再灌注损伤发生机制的研究进展 |
| 作者：赵黎明 刘致中 |
| 单位：内蒙古医学院第三附属医院泌尿外科 |
| 关键词： |
| 分类号： |
| 出版年,卷(期):页码：2009,26(6):640-641 |
| 摘要： |
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缺血再灌注损伤(IRI)是临床常见的病理生理变化,常见于急性失血、中毒性休克和器官移植手术等过程中,尤其在器官移植中几乎不可避免,其不仅能够导致移植物功能的延迟恢复,甚至可能触发急性排斥反应的发生,引起早期的移植物功能衰竭[1]。肾缺血再灌注损伤是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要因素。急性肾缺血再灌注损伤的发病机制至今尚未完全阐明,目前的研究资料表明,急性肾缺血再灌注损伤与ATP的减少、大量氧自由基的生成、细胞内钙超载、炎性介质和粘附分子、细胞因子、内皮素(ET)、细胞凋亡等有关。1氧自由基在缺血再灌注时,氧自由基(OFR)主要由次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统和受损的线粒体产生。黄嘌呤氧 |
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《中国冶金工业医学杂志》 |