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桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis,HT），是甲状腺肿型慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis），各年龄组均可发病，主要见于30～50岁；男女之比为14～20；一般男性发病年龄高峰晚于女性10～15年，起病隐匿，进展缓慢。
1病因确切病因未阐明，目前研究认为与下列因素有关：(1)自身免疫，一般认为，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病是由于抑制性T细胞功能特异性缺陷，辅助性T细胞功能相对增强，诱发抗体依赖、细胞介导的细胞毒作用的免疫机制。桥本甲状腺炎患者存在的最重要自身抗体为TGAB，TPOAB。在疾病早期阶段，TGAb、TPOAb均可增高，后来TGAb可消失，TPOAb可存在多年，TGAb、TPOAb是有细胞毒性的。经过甲状腺激素的治疗，这些抗体大部分可以消失。(2)碘摄入量:在碘摄取最高地区发病率最高，如美国及日本。在低摄入碘国家慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率较低。自1995年，我国实行全民食用加碘盐以来各地甲状腺疾病的发病率有明显上升趋势，滕卫平等通过“碘致甲状腺疾病”流行病学调查发现，碘过量导致自身免疫甲状腺炎显著增高。又如抗心律失常药胺碘酮含碘量高（37%），可诱发甲状腺功能减退，常发生于初始治疗18个月之中。有些在停药后数月发生。甲状腺抗体阳性较阴性者患病率增高7倍\[1\]。越来越多的研究表明，碘摄取的增加可刺激人类及实验动物的自身免疫过程，引起慢性淋巴细胞性甲状腺炎或Gravas病的发生。给慢性淋巴细胞性甲状腺炎所致甲状腺功能减退病人限碘后可使甲状腺功能恢复正常。日本北部人群调查显示甲状腺抗体阳性患者，尿碘排泄率高于正常人群，在限碘后6～8周，高TSH、高TPOAb及低FT4均明显好转\[2\]。(3)遗传因素：目前致桥本甲状腺炎的易感基因和遗传类型尚不清楚，多数研究者认为本病是伴有不同外显率的多基因遗传，而不是由单基因遗传因素对疾病的发生、发展起作用，大量流行病学证据表明本病与多基因遗传易感性有确切相关性。如本病有家族聚集倾向；自身免疫性甲状腺功能减退症的一级亲属甲状腺自身抗体的检出率明显高于一般人群。(4)感染：目前尚有感染学说，慢性淋巴细胞甲状腺炎一旦感染病毒，可间接诱发甲状腺细胞表达HLA\|DR，并引发一系列抗原产生、抗体形成及细胞破坏。研究发现，逆转录病毒与自身免疫疾病存在密切关系。某些革兰阴性球菌感染也伴有甲状腺自身抗体产生。已证明，大肠埃希菌因产生硫脲类物质而具有致甲状腺肿作用，致病性埃希菌存在于希腊缺碘区水中的含量明显高于非缺碘区。(5)非含碘药物因素：锂剂用于长期抗精神病治疗时约1/3病人发生锂相关性暂时性甲状腺功能减退，存在甲状腺自身抗体者较无抗体者常见。IFN\|α治疗慢性病毒性肝炎及肿瘤后约20%出现甲状腺自身抗体，5%发生临床甲状腺功能减退。(6)环境：某些环境因素，如煤的有机物污染（包括酚、硫氢酸盐、间苯二酚等）常引起接触人群甲状腺自身抗体明显增高。麦胶可能直接触发自身免疫过程。对肠病给予无麦胶饮食，可有效减少慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺功能减退患者甲状腺激素的替代剂量，同时TPOAb进行性降低。
2诊断标准
21诊断依据桥本甲状腺炎起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性，分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛\[3\]。随病程延长，甲状腺组织破坏出现甲减。患者表现为怕冷、心动过缓，便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。其诊断要点：(1)高发年龄在30～50岁；(2)甲状腺中度肿大，质地坚硬是桥本甲状腺炎首发症状\[4\]；(3)甲状腺功能正常，TPOAb和TGAb滴度显著增高，是最有意义的诊断指标，50%桥本甲状腺炎病例出现甲减，血清FT4、TT4减低，TSH显著增高。部分病例仅发生亚临床型甲减，即血清TT4、FT4正常，TSH轻度增高；(4)疾病晚期碘摄取率减低，甲状腺扫描分布不均，可见“冷结节”。甲状腺细针穿刺（FNAC）活检有助于诊断的确立。
22鉴别诊断(1)结节性甲状腺肿：有地区流行病史，甲状腺功能正常，甲状腺自身抗体阴性或低滴度。FNAC检查有助鉴别。桥本甲状腺炎显微镜下可见明显的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴细胞形成，伴有生发中心。结节性甲状腺肿则为增生的滤泡上皮细胞，没有淋巴细胞浸润。(2)急性化脓性甲状腺炎：发病急，甲状腺肿痛常伴有红肿，血白细胞及中性粒细胞增多，甲状腺激素测定正常。局部触痛可有波动感，甲状腺穿刺可抽出脓液。(3)亚急性甲状腺炎：起病前可有上呼吸道感染史，起病初可有心动过速、怕热、出汗、易激动等甲亢表现，可有发热、乏力、周身酸痛等中毒症状。甲状腺不同程度肿大，质地硬而不规则、可有结节、自觉痛或压痛，疼痛常向耳根、枕部、下颌等处放射，甲状腺肿大可由一侧延至双侧或双侧交替出现。甲状腺摄碘率明显降低，TSH↑，血沉增快。TPOAb、TGAb阴性。应用糖皮质激素可使症状、体征迅速缓解。(4)甲状腺癌：甲状腺明显肿大，质硬伴结节者需要与甲状腺癌鉴别。但是分化型甲状腺癌多以结节首发，不伴甲状腺肿，抗体阴性，FNAC检查结果为恶性病变。桥本甲状腺炎与甲状腺淋巴细胞瘤的鉴别较为困难。甲状腺快速（2～3个月）进行性增大、固定、坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑（喉返神经受压），颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或同位素扫描：癌多为孤立性结节，桥本则显示不均质弥漫性病变。
3治疗方案(1)随访：无明显症状，甲状腺肿大不明显，甲状腺功能正常，随访观察，建议每半年到1年随访1次，主要检查甲状腺功能和甲状腺超声检查。一部分病人可保持数年病情稳定无须治疗。(2)病因治疗：目前尚无针对病因的治疗方法。提倡低碘饮食，文献报道，左甲状腺素（L\|T4）可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止本病病情的进展。避免给患病妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症。患病妇女妊娠时，应避免过量碘摄入，以免碘经胎盘传递，致胎儿TSH增高进而发生新生儿甲减。(3)甲减和亚临床甲减的治疗：L\|T4替代疗法。(4)甲状腺肿的治疗：对于没有甲减者，L\|T4可能具有减小甲状腺肿的作用，对年轻患者效果明显。甲状腺迅速肿大伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗，泼尼松30 mg分3次口服，症状缓解后减量。甲状腺局部免疫调节治疗是近几年开展起来的治疗桥本甲状腺炎的一种新方法，主要利用糖皮质激素在甲状腺局部的高浓度状态，通过直接接触和缓慢浸润作用，来稳定腺体细胞膜结构，抑制炎症及减轻免疫反应\[5\]。桥本甲状腺炎，甲状腺功能减低期一般单用糖皮质激素或联合复方倍他米松注射液局部注射治疗5～15次，甲状腺肿可明显缩小，有效率达87%\[6\]。近10年来甲状腺局部免疫调节治疗的开展弥补了甲状腺疾病传统治疗中的不足，有疗效肯定，复发率低、操作简便，创伤性小、并发症少的特点。(5)手术：甲状腺肿大显著，疼痛，有气管压迫，经内科治疗无效者，可以考虑手述切除。术后往往发生甲减，需要甲状腺长期替代治疗。(6)对桥本型甲状腺毒症者，一般给予抗甲状腺药物治疗，不采取手术和放射碘治疗，以避免加速甲减的发生。(7)TPOAb阳性孕妇的处理：对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以怀孕；对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能正常才能怀孕；对于TPOAb阳性，甲状腺功能正常的孕妇，妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予L\|T4治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。
4预后评估本病预后取决于甲状腺功能状态,一般可维持数年功能正常或缓慢进展到甲状腺功能减退，或合并功能亢进，但无论功能亢进抑制或功能低下，只要及时发现，积极治疗，预后均较好。
5评述根据30～50岁甲状腺肿大，TPOAb、TGAb显著增高均需考虑本病。凡是中年妇女有质地坚硬的甲状腺肿，特别是峡部、锥体叶肿大，TPOAb、TGAb显著增高，TSH甲功示正常、甲减或亚临床甲减，B超甲状腺回声不均匀，桥本甲状腺炎诊断并不困难。但临床上须与结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、甲状腺癌相鉴别。虽然此病预后均较好，但积极主动治疗非常重要的。(1)无明显症状，甲状腺增大不明显，仅TGAb、TPOAb阳性，随访观察，要低碘饮食。限碘可使高TPOAb明显好转。(2)对甲状腺肿早期干预，除口服适量甲状腺素外，予甲状腺局部免疫调节治疗，可协同缩小肿大的甲状腺肿，改善甲状腺功能。(3)桥本亚临床甲减必须尽早干预，它是甲减的早期表现，避免发生临床甲减。通过积极主动干预治疗，可最大可能避免甲状腺显著肿大，压迫气管而不得不手术切除\[7\]。(4)对妊娠妇女亚临床甲减高于正常上限后，必须尽早干预，因为它会影响其后代的神经智力发育。(5)桥本甲状腺炎无论甲功正常、异常，均需低碘饮食。做好患者的卫生宣教工作很重要，使其自觉主动定期来院复诊、检查、避免甲减的加重造成黏液水肿性昏迷或肿大甲状腺的压迫引起气管软骨的塌陷等严重后果。
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