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SARM1信号机制在神经损伤系统中的研究进展
作者:杜爽1 冉启山2? 
单位:1.遵义医科大学研究生院 贵州 遵义 563099 2.遵义医科大学附属医院神经外科二病区 
关键词:SARM1 信号通路 神经损伤 轴突损伤 NAD+ 
分类号:R741.05
出版年,卷(期):页码:2024,41(2):139-141
摘要:

 摘要:神经系统疾病中的轴突发生退行性变是受损神经系统的一个突出特征,常伴随相应神经功能的丧失,SARM1能促进轴突退行性变的发生。本文对SARM1的结构功能及其在神经系统损伤或疾病后的信号传导方式进行综述。

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参考文献:

 参考文献

[ 1 ] Sasaki Y,Kakita H,Kubota S,et al. SARM1 depletion rescues NMNAT1-dependent photoreceptor cell death and retinal degeneration[J]. Elife,2020(9):e62027.
[ 2 ] Gerdts J,Summers DW,Sasaki Y,et al. Sarm1-mediated axon degeneration requires both SAM and TIR interactions[J]. Journal of Neuroscience,2013,33(33):13569-13580.
[ 3 ] Murata H,Khine CC,Nishikawa A,et al. C-Jun N-terminal kinase (JNK)-mediated phosphorylation of SARM1 regulates NAD+ cleavage activity to inhibit mitochondrial respiration[J]. Journal of Biological Chemistry,2018,293(49):18933-18943.
[ 4 ] Liu Huitao,Zhang Jingjing,Xu Xingxing et al. SARM1 promotes neuroinflammation and inhibits neural regeneration after spinal cord injury through NF-κB signaling[J]. Theranostics,2021(11):4187-4206.
[ 5 ] Luo Lin,Lucas Richard M,Liu Liping et al. Signalling, sorting and scaffolding adaptors for Toll-like receptors[J]. J Cell Sci,2020(133):140.
[ 6 ] Angeletti Carlo,Amici Adolfo,Gilley Jonathan et al. SARM1 is a multi-functional NAD(P)ase with prominent base exchange activity,all regulated bymultiple physiologically relevant NAD metabolites[J].iScience,2022(25):103-812.
[ 7 ] Morale Mirian Galliote,da Silva Abjaude Walason,Silva Aline Montenegro et al. HPV-transformed cells exhibit altered HMGB1-TLR4/MyD88-SARM1 signaling axis[J]. Sci Rep,2018(8): 3476.
[ 8 ] Li Yihang,Pazyra-Murphy Maria F,Avizonis Daina et al. Sarm1 activation produces cADPR to increase intra-axonal Ca2+ and promote axon degeneration in PIPN[J]. J Cell Biol,2022(7): 221-234.
[ 9 ] Wang J,Zhai Q,Chen Y,et al. A local mechanism mediates NAD+ dependent protection of axon degeneration[J]. The Journal of Cell Biology,2005,170(3):349-355.
[10] Vargas ME,Yamagishi Y,Tessier-Lavigne M,et al. Live imaging of calcium dynamics during axon degeneration reveals two functionally distinct phases of calcium influx[J]. Journal of Neuroscience,2015,35(45):15026-15038.
[11] Chuang CF,Bargmann CI. A Toll-interleukin 1 repeat protein at the synapse specifies asymmetric odorant receptor expression via ASK1 MAPKKK signaling[J]. Genes & Development, 2005,19(2):270-281.
[12] Hsu JM,Kang Y,Corty MM, et al. Injury-induced inhibition of bystander neurons requires dSarm and signaling from glia[J]. Neuron,2021,109(3):473-487.
[13] Yang J,Wu Z,Renier N,et al. Pathological axonal death through a MAPK cascade that triggers a local energy deficit[J]. Cell,2015(160):161-176.
[14] Miller BR,Press C,Daniels RW,et al. A dual leucine kinase-dependent axon self-destruction program promotes Wallerian degeneration[J]. Nature Neuroscience,2009,12(4): 387-389.
[15] Walker LJ,Summers DW,Sasaki Y,et al. MAPK signaling promotes axonal degeneration by speeding the turnover of the axonal maintenance factor NMNAT2[J]. Elife, 2017(6):e22540.
[16] Lu Qicheng,Botchway Benson OA,Zhang Yong et al. SARM1 can be a potential therapeutic target for spinal cord injury[J]. Cell Mol Life Sci,2022(79):161.
[17] Essuman K,Summers DW,Sasaki Y,et al. The SARM1 toll/interleukin-1 receptor domain possesses intrinsic NAD+ cleavage activity that promotes pathological axonal degeneration[J]. Neuron,2017,93(6):1334-1343.
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